从肠到脑，帕金森病可能源于肠道！

随着人口老龄化的不断加剧，帕金森病（PD）的发病率呈不断上升趋势，已成为仅次于阿尔茨海默症的第二大常见神经系统退行性疾病。该病好发于60岁以上人群，我国65岁以上人群总体患病率为1700/10万，目前全国大约有500万帕金森病患者，占全世界帕金森病患病人数的一半。

PD作为一种中老年人常见的中枢神经系统变性疾病，具有发病率高，进展缓慢，致残率高的特点。目前医学上对于PD的发病机制尚未明确，通常认为该疾病的发生受到遗传、环境、感染、衰老及氧化应激等多方面因素的影响。该疾病的主要病理特征为黑质纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性缺失以及Lewy小体的产生。Lewy小体的主要构成部分是中空的放射性淀粉样纤维α-Synuclein（α-突触核蛋白），α-Synuclein对于该疾病病理过程发挥着十分关键的作用。

在症状方面，PD主要表现为肌强直、静止性震颤、运动迟缓以及姿势步态异常等，除此之外，PD还常并发非运动症状，发生率高达90.4%，主要包括神经心理障碍、自主神经功能紊乱、睡眠障碍等，其中自主神经功能紊乱、便秘最为常见，且常在运动症状尚不明显的疾病早期出现。近年来，越来越多的研究证据表明肠道与帕金森病之间存在相关性，近日，美国著名神经科学学府约翰 · 霍普金斯大学的Ted Dawson博士和他的同事Hanseok Ko博士及团队通过动物模型，发现了帕金森病起源于肠道并将病变蛋白通过神经传递到大脑的新证据。该发现在神经科学领域引发了极大反响，相关研究结果发表在《Neuron》杂志。

该实验通过对三组小鼠（正常组、迷走神经切除术组、基因敲除组）注入合成的错误折叠α-突触核蛋白，注射后1个月、3个月、7个月和10个月后对小鼠脑组织进行取样和分析，在为期10个月的实验过程中发现，α-突触核蛋白开始在迷走神经与肠道相连的地方积聚，并继续扩散到大脑。研究人员随后切除了一组小鼠的迷走神经，并将错误折叠的α-突触核蛋白注入其内脏，经过7个月的观察，迷走神经断裂的小鼠没有发现细胞死亡的迹象。除病理改变外，实验小鼠在行为认知方面也发生了改变，实验通过筑巢、探索新环境等方式来评估三组小鼠的行为，结果发现随着疾病的发展，1组实验小鼠的精细运动控制能力出现恶化，同时随着认知的功能的衰退，小鼠变得更加焦虑。

因此，可将维持健康的肠道作为预防及治疗帕金森病的重要手段。要想保持肠道健康，必须遵从专家推荐的“5R原则”：剔除，替换，再接种，修复和恢复平衡。

1、Remove剔除

剔除引起肠道受损的多种因素，例如：过敏的食物（IgE/IgG/麸质）、抗生素、药物、酒、垃圾食物、压力、细菌寄生虫等。

2、Replace 替代

补充用于促进消化的物质，例如：多种消化酶、盐酸甜菜碱、胃蛋白酶、龙胆等。

3、Reinoculate再接种

补充益生菌（双歧杆菌、乳杆菌、布拉迪酵母菌等）和益生元（阿拉伯半乳聚糖、菊粉、魔芋纤维、可溶性膳食纤维等），用于重新引入肠道内微生物菌群，平衡肠道微生态。

4、Repair 修复

降低肠道炎症，补充肠道所需营养，修复肠壁黏膜，例如：谷氨酰胺、锌、泛酸、姜黄、EPA、DHA、维生素C、维生素E、芦荟、甘草、亚麻籽、槲皮素、D-葡萄糖二酸钙等。

5、Rebalance 恢复平衡

调整饮食习惯，增加放松行为，通过瑜伽、冥想、太极等训练综合平衡生活。

综上，除合理科学的膳食外，肠道微生态平衡在肠道健康中起着关键作用，补充足量益生菌能创造有利的胃肠环境，并维持宿主免疫系统正常运转，益生菌还可以通过微生物群-肠-脑轴，稳定焦虑样和抑郁样行为，并调节中枢γ-氨基丁酸受体表达，同时，补充益生菌可改善便秘患者的肠运动频率。

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文 | 洛奇（功能医学）医生集团 龙兰

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